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Notre corps

Le vieillissement Le vieillissement (ou scénescence) commence dès la fin de la puberté (pour certains scientifiques, il commence dès la naissance) et l’on ne connaît pas encore ses causes. Il peut se définir comme une diminution de la réserve physiologique des organes et des systèmes composant notre organisme.

Cependant, il semblerait que la différence entre l'âge chronologique et l'âge biologique, appelé aussi âge physiologique ou âge fonctionnel, serait elle de nature génétique. Ainsi on pourrait dire que nous avons une « horloge » biologique génétiquement réglée mais qu’à cela s’ajoutent notre mode de vie, notre environnement et  nombreux autres facteurs (agressions chimiques et physiques accumulées…) qui contribueraient à une accélération (ou un ralentissement) de cette horloge.

Qu’elle qu’en soit la cause, le vieillissement s’accompagne de phénomènes scientifiquement établis.  Au niveau de la peau, de profonds changements s’opèrent, ainsi les membranes épithéliales s’amincissent et se fragilisent ; la peau perd de son élasticité et se relâche. L’activité des glandes exocrines (tissu épithélial) ralentit, de sorte que l’organisme produit moins de sébum, de mucus et de sueur. La diminution de l’élasticité de la peau associée à la perte de graisse dans le tissu sous-cutané provoque la formation de poches sous les yeux et l’affaissement des joues.

Avec l'âge, de profonds changements s'opèrent au niveau du derme.

C’est à partir de l’âge de 20 ans que la peau commence à subir les effets du temps. Avec le temps le nombre de fibroblastes diminue considérablement. Cette diminution entraîne une dégradation des fibres de collagène et d’élastine. Ainsi la peau perd de sa fermeté, de son élasticité et les contractions des muscles sous-cutanés, petit à petit laissent des marques. Ridules puis rides s’installent. Par ailleurs, la vascularisation de la peau s’appauvrit, ayant un effet sur la teinte de la peau. Le nombre de glycosaminoglycanes dans le derme diminue. Ces molécules, à base de sucre, capturent l’eau. Leur diminution entraîne une diminution de l’hydratation du derme et de l’épiderme. Le renouvellement des kératinocytes est moins rapide, la desquamation s’opère moins souvent.

Le stress oxydatif est une agression chimique oxydative.

Les radicaux libres oxygénés sont formés dans les cellules eucaryotes tout particulièrement au niveau de la chaîne respiratoire mitochondriale. Ils proviennent donc de l'oxygène que nous respirons pour vivre. Ils oxydent notre organisme en le faisant littéralement "rouiller" comme un métal rouille lorsqu'il est est laissé à l'air libre. Cette agression de nos cellules est une des causes essentielles de notre vieillissement. Les structures cellulaires subissent ainsi des dommages parfois irréparables, provoquant leur vieillissement, de nombreuses maladies dégénératives et un risque augmenté de cancer.

Les radicaux libres sont des molécules instables dotées d'un très fort pouvoir oxydant car elles possèdent des électrons surnuméraires. Si la production des radicaux libres est physiologique et nécessaire à la défense antibactérienne et à de nombreux métabolismes, son excès est néfaste. L'oxygène acquiert un électron libre qui va se fixer sur des radicaux existant à l'état naturel dans l'organisme, qui deviennent alors des radicaux libres. Ces espèces, très réactives, auront alors tendance à se fixer sur certaines molécules pour les endommager :

- au niveau cellulaire, sur l'ADN des noyaux de la cellule;

- au niveau extracellulaire, sur les molécules du tissu conjonctif : collagène, élastine, protéoglycane.

 

D'où viennent les radicaux libres ?

 

Ils peuvent être d'origine externe ou exogène :

- pollution de l'eau par les dérivés chlorés et les déchets industriels - pollution de l'air par les gaz d'échappement des voitures ou les fumées industrielles

- pollution du sol par les nitrates et autres pesticides

- pollution sonore, en particulier dans les grandes villes

- le soleil

- le tabac

- l'alcool (bien qu'à petites doses le vin peut avoir un effet antioxydant).

- une alimentation mal équilibrée

- les radiations nucléaires mais aussi électromagnétiques.

- certains médicaments

Ils peuvent aussi être d'origine interne ou endogène :

- dus aux mécanismes même de la vie

- dus à certaines maladies, en particulier les maladies inflammatoires aigües (brûlures, infections) ou chroniques (arthrites rhumatoïdes, maladies de Crohn, maladies auto-immunes), mais aussi aux accidents cardi-vasculaires, au vieillissement, déficit en vitamines et minéraux, diabète, cancer, HIV, maladies d'Alzheimer, Parkinson.

 

Comment luter contrer les radicaux libres ?

 

LES ANTIOXYDANTS ENDOGENES. Ce sont les systèmes enzymatiques intra-cellulaires.

- Les superoxydismutases ( SOD) Ils sont sous la dépendance des minéraux zinc, cuivre, manganèse. Elles empêchent la formation des radicaux libres en accélérant la dismutation des radicaux superoxydes en peroxydes d'hydrogène, puis en oxygène moléculaire. Elles luttent ainsi contre les dommages créés par l'oxydation en favorisant la "clairance", c'est-à-dire l'élimination des radicaux superoxydes toxiques.

- Le glutathion peroxydase ( GPX) Enzyme à sélénium qui dégrade toutes les molécules oxydées par les radicaux libres.

- Le coenzyme Q10 (CO Q10) ou ubiquinone C'est l'oxydant endogène du secteur lipophile de la cellule, c'est-dire du métabolisme des graisses. Il diminue l'oxydation des LDL (mauvais cholestérol),phénomène qui est impliqué dans l'apparition des plaques d'athérome : c'est donc un important facteur de protection vasculaire. Il est abaissé par les statines (médicaments de référence dans le traitement des hypercholestérolémies !), par les bêta-bloquants, les antidépresseurs et les hypertenseurs. On le trouve diminué chez les diabétiques.

LES ANTIOXYDANTS EXOGENES

- Vitamine E naturelle ou tocophérol

- Vitamine C ou acide ascorbique

- Les flavonoïdes (polyphénols)

- Le lycopène

- le sélénium

- le zinc

- le cuivre

- le gluthaton

 

La glycation est une réaction chimique (sans l'intervention d'enzymes, différent de la glycosylation) qui opère notamment au coeur du derme : les molécules de glucose (le sucre) présentes dans notre alimentation vont venir réagir avec des structures moléculaires protéiques, entraînant une désorganisation du derme. Par ailleurs, la glycation engendre des protéines plus grosses, dites "glyquées" (ou AGEs), néfastes pour l'organisme car elles ne peuvent être ni détruites, ni libérées par le corps. Nos cellules sont, en effet, dotées d'un petit organite appelé protéasome, qui détruit les protéines en les coupant en de nombreux peptides de 9 à 12 acides aminés inoffensifs. Mais le protéasome ne peut détruire les protéines glyquées. Ces produits s'entassent alors dans la cellule sans qu'elle puisse s'en débarrasser. Petit à petit, ces substances entraînent un dysfonctionnement du métabolisme de la cellule et finissent par engendrer sa mort. Le glucose se fixe autour des fibres de collagène et d'élastine et va avec le temps modifier leur propriétés, les rendant plus rigides et empêchant leur renouvellement.

Ce processus très lent touche toutes les protéines de l'organisme au cours de la vie et est malheureusement irréversible. D'où l'importance de lutter contre le phénomène de glycation en amont.

 

Le mode de cuisson des aliments joue un grand rôle dans le processus de glycation.

Lors de la cuisson à haute température (> 100°C mais surtout > 180°C), l'aliment brunit, son odeur change, s'opère alors la dégradation de Strecker. Cess parties brunies viennent polluer l'organisme qui ne peut pas plus s'en débarrasser. La consommation d'un steak de viande bien grillé équivaut, en terme de toxicité, pratiquement à celle de la consommation de 1000 cigarettes. Il n'est donc pas étonnant que la fréquence des cancers digestifs soit corrélée à celle de la consommation de viande grillée. Les végétaux grillés sont moins toxiques mais restent néanmoins à éviter. Il est donc très important de favoriser les cuissons à la vapeur ou lente et douce. La consammation d'aliments crus, comme les fruits et les légumes qui regorgent d'antioxydants devrait être augmentée. De même, il est recommandé de diminuer la consommation de sucres rapides.

La carnosine pour désamorcer la glycation.

La carnosine est naturellement présente dans notre organisme (pricipalement dans les tissus cérébraux et musculaires). Elle est composée de deux acides aminés (Béta-alanine et L-histidine) et provient de la digestion des viandes. Il a été démontré que la carnosine non seulement était un antioxydant très efficace contre les radicaux libres, notamment le plus dangereux d'entres eux, le radical hydroxyle, mais qu'elle était également un puissant inhibiteur du processus de glycation. Elle va jouer un rôle sur les molécules de sucre qui, au lieu de se fixer aux fibres de collagène, vont se fixer sur la carnosine et réduire ainsi la glycation des protéines. En luttant contre la rigidification des tissus, la carnosine va aider à préserver la souplesse du matelas de soutien de la peau qui va conserver une bonne élasticité et va mieux résister aux altérations du quotidien.

La médecine actuelle classifie la peau en 6-7 groupes de phototypes :

 

  • Phototype 0 : sujets albinos.

Ils sont dépourvus de pigmentation cutanée. Catégorie très rare d'individus ne pouvant s'exposer à la lumière sans que leur peau soit gravement brûlée.

  • Phototype 1 : sujets roux

Peau TRES CLAIRE, CHEVEUX ROUX (ou blonds platine), tâches de rousseur qui apparaissent très rapidement en cas d'exposition. Sujets très sensibles au rayonnement et, donc, plus susceptibles de souffrir de brûlures, d’érythèmes, de vieillissement, voire d’un cancer de la peau.

  • Phototype 2 : sujets blonds/châtains clairs.

Peau TRES CLAIRE, qui peut devenir hâlée, cheveux blonds ou châtains clairs, tâches de rousseurs qui apparaissent au soleil.

  • Phototype 3 : sujets blonds/châtains.

Peau CLAIRE, mais qui bronze facilement, cheveux blonds ou châtains, peu ou pas de tâches de rousseur.

  • Phototype 4 : sujets châtains/bruns.

Peau MATE qui bronze très facilement, cheveux châtains ou bruns, aucune tâche de rousseur.

  • Phototype 5 : sujets méditerranéens.

Peau naturellement PIGMENTEE.

  • Phototype 6 : sujets noirs.

Peau NOIRE.

 

Les différents rayonnements solaires et leurs effets sur notre peau

 

 

- Les rayons visibles (40% du rayonnement qui pénètre notre peau).

Composé des sept couleurs de "l'arc en ciel", ce rayonnement a peu d'effets biologiques sur la peau. Seul le bleu, qui n'est pas arrêté par le cristallin, peut provoquer des brûlures sur la rétine. Les effets du rayonnement visible ont surtout une influence sur l'horloge biologique et le rythme de vie.

- Les infrarouges (50%).

Ils sont partiellement arrêtés par les nuages mais non pas par le verre et les matières plastiques transparentes, d'où l'utilisation des serres.

Les infrarouges pénètrent profondément dans la peau jusqu'à l'hypoderme où ils provoquent une dilatation des vaisseaux et réchauffent l'organisme. Cette dilatation augmente la composante rouge au sein des quatre couleurs qui composent la carnation, d'où l'apparition d'une rougeur (érythème). L'augmentation de la chaleur cutanée entraîne une sudation réflexe destinée à évacuer le trop plein de chaleur.

Les recherches de ces dernières années semblent indiquer que les rayons infrarouges ont de multiples bienfaits sur le corps humain.

- Les ultraviolets (10%)

Les UVC, mortels pour l'homme, sont arrêtés par l'ozone et l'air.

Les nuages et le verre n'arrêtent pas les UVA. Les nuages arrêtent peu les UVB, par contre le verre les filtre complètement.

UVA et UVB ont un rôle biologique majeur.

Les UVA :

Longtemps considérés comme inoffensifs, ils sont en réalité les principaux responsables du vieillissement cutané appelé photovieillissement cutané.

Ils pénètrent presque jusqu'à l'hypoderme, et délivrent (par la formation de radicaux libres) de grandes quantités d'énergie qui altèrent les structures traversées. Les fibroblastes sont endommagés, ce qui entraîne une diminution du nombre et de la qualité des fibres qu'ils fabriquent. Ils détruisent aussi directement les fibres de collagène et d'élastine. Le destruction des fibres débute dans la partie superficielle du derme puis gagne progressivement en profondeur. Les fibres normales sont peu à peu remplacées par des substances acides qui retiennent mal l'eau. Le sang circule mal dans les vaisseaux capillaires dont la paroi est épaissie. De plus, les glandes sudoripares disparaissent progressivement, et les glandes sébacées grossissent mais ne sécrètent plus correctement leur sébum.

A un stade plus avancé, l'épiderme, épuisé par la lutte contre les radicaux libres s'amincit. Les mélanocytes et les cellules de Langerhans disparaissent peu à peu. Les mutations survenant dans les noyaux des kératinocytes entraînent des modifications de leur morphologie et l'apparition d'états précancéreux.

Les UVB :

Ils agissent principalement sur l'épiderme et sont les principaux responsables du coup de soleil.

Les UVA peuvent aggraver un érythème actinique initialement induit par les UVB. ILeur rayonnement est d’autant plus forts que l’altitude est élevée, c’est pourquoi il faut faire particulièrement attention aux coups de soleil en haute montagne. La quantité d’UVB délivrée dépend également de la longitude et de la latitude des pays et surtout de l’heure de la journée. Ils sont arrêtés par le verre et absorbée en partie par la couche cornée.

Les UVB permettent la synthèse de la vitamine D.

L’organisme dispose de deux sources de vitamine D. La première est alimentaire. Il existe dans l’épiderme le 7 dihydrocholestérol d’origine alimentaire (poissons gras, œufs, beurre, huile de foie de morue…) qui, sous l’action des rayons ultraviolets B, se transforme en vitamine D3 (cholécalciférol), pour être ensuite activée dans le foie et les reins. La vitamine D est également synthétisée par l’organisme sous l’effet d’une exposition au soleil. Les rayons UVB transforment le cholestérol en vitamine D3. Cette vitamine active joue un rôle fondamental dans la régulation du calcium : plus de 90 % de cette vitamine provient de la peau. La vitamine D est nécessaire au maintien des taux de calcium et de phosphore dans l’organisme. En cas de carence, le calcium est mal absorbé par le tube digestif, ce qui entraîne une mauvaise calcification des cartilages de conjugaison et un trouble de minéralisation chez l’adulte.

Les mélanocytes présents dans l’épiderme synthétisent la mélanine qu’ils transfèrent vers les kératinocytes. Cette synthèse s’opère en permanence mais sera fortement augmentée sous l’effet des ultra-violets B.

Ces mélanines qui sont à l’origine du bronzage ont un pouvoir d’absorption des ultraviolets et protègent ainsi la peau des radiations du soleil. Ainsi, Il faut d'un peu d'UV pour se défendre des UV eux-mêmes.

 

Le coup de soleil est déclenché principalement par les UVB, entre 6 et 24 heures après l’exposition. Il est la conséquence d'une souffrance brutale des cellules de l'épiderme et du derme, qui entraîne la libération dans les tissus de substance inflammatoires. Dilatation des vaisseaux capillaires du derme et une destruction brutale des kératinocytes (d'où la peau pelée quelques jours plus tard). Certains kératinocytes survivants présentent des mutations et peuvent par la suite se transformer en cellules précancéreuses. Ces cellules transformées peuvent ultérieurement donner naissance à de véritables cancers si les systèmes de défense locaux ont totalement disparu, ce qui survient fréquemment après des années de surexposition solaire. Les mélanocytes sont également susceptibles de se transformer en cellules cancéreuses à l'occasion des ces coups de soleil, donnant alors naissance à un mélanome.

Le bronzage est déclenché par l'exposition aux UVB.

Les UVA provoquent une pigmentation passagère le premier soir de l'exposition qui correspond à l'oxydation des pigments mélaniques pré-existants mais ne protègent pas contre les UVB. Le véritable bronzage commence environ 48h après l'exposition. Les mélanocytes se multiplient synthétisent plus de mélanine et la distribuent largement aux kératinocytes. L'augmentation de mélanine et les kératines de la couche cornée filtrent les deux tiers des UVB. L’eumélanine d’une peau noire est plus protectrice est absorbe jusqu’à 90% des UVB. Ainsi, on peut observer des carences en vitamines D chez des personnes noires qui vivent dans des régions peu ensoleillées. Etant filtrés à 90% les UVB ne peuvent déclencher la synthèse de la vitamine.

La peau contient également des antioxydants (vitamine C, carotène...) et des oligoéléments (zinc, sélénium...) qui participent à la lutte contre les effets néfastes des UV. Mais les UVA et UVB entraîne une diminution des défenses immunitaires de la peau, ainsi avec le temps les cellules de Langerhans se transforment et diminuent. Elles ne peuvent plus assurer convenablement l’élimination des cellules cancéreuses.

Les UV déclenchent également la formation de radicaux libres qui s’attaquent aux lipides qui constituent la membrane de la cellule ainsi qu’à son ADN. Si les UV atteignent les kératinocytes dans la couche basale, un cancer de la peau peut se développer. Les mélanocytes, eux, peuvent dégénérer en mélanomes malins.

Le capital solaire

C'est la quantité totale de soleil que la peau peut accepter avant de développer des signes de vieillissement dû au soleil (héliodermie), et des cancers cutanés. Il est variable d'une personne à l'autre, surtout en fonction de son phototype. Notre capital soleil n’est pas renouvelable, lorsqu'il est épuisé, la peau ne peut plus se protéger contre les agressions du soleil, et les cellules endommagées ne peuvent plus être réparées.